cart

сумма: 0руб.

у вас: 0 покупки

Корзина

Наша Продукция

Хит продаж

Загрузка

Инсулинозависимый сахарный диабет

I. Определение.

Инсулинозависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа I) — это болезнь, вызванная разрушением бета-клеток островков поджелудочной железы.

Абсолютный дефицит инсулина при инсулинозависимом сахарном диабете приводит к гипергликемии и иным тяжелым метаболическим нарушениям, соответственно у больных, не получающих нужное число инсулина, неминуемо развертывается диабетический кетоацидоз. Как правило, инсулинозависимый сахарный диабет поражает деток,  подростков и начинающих граждан (отсюда его прежнее заглавие: ювенильный диабет), но умеет начинаться в всяком возрасте. Современное заглавие болезни — инсулинозависимый сахарный диабет — показывает на пожизненную потребность больных в инсулине.

II. Общие мнения об этиологии и патогенезе инсулинозависимого сахарного диабета А.

Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету обусловлена несколькими генами, в том числе — генами, относящимися к области HLA на коротком плече 6-й хромосомы. Б. Главное звено патогенеза — разрушение бета-клеток. В большинстве случаев это разрушение владеет аутоиммунную природу и обусловлено врожденным отсутствием или потерей толерантности к аутоантигенам бета-клеток. Как правило, разрушение бета-клеток проистекает медлительно и исподволь и сначала не сопровождается нарушениями углеводного обмена.

 Эту фазу развития болезни именуют латентным инсулинозависимым сахарным диабетом или доклиническим периодом инсулинозависимого сахарного диабета. Когда гибнет 80—95% бета-клеток, появляется толстый дефицит инсулина, развиваются тяжкие метаболические нарушения и начинается клинический период болезни. В. Вирусные инфекции имеют все шансы индуцировать аутоиммунную реакцию супротив бета-клеток у лиц с генетической предрасположенностью к инсулинозависимому сахарному диабету. Г. Известны токсические вещества, избирательно поражающие бета-клетки и индуцирующие аутоиммунную реакцию.

III. Генетика инсулинозависимого сахарного диабета

А. Доказательства генетической предрасположенности к инсулинозависимому сахарному диабету.

1. Конкордантность по инсулинозависимому сахарному диабету у однояйцовых близнецов намного больше, чем у двуяйцовых.

2. У ближайших родственников больных риск инсулинозависимого сахарного диабета существенно повышен. Если посреди белого народонаселения США риск инсулинозависимого сахарного диабета составляет 0,2—0,4%, то у родных братьев и сестер больных инсулинозависимым сахарным диабетом он равен приблизительно 5%. Риск у деток больных инсулинозависимым сахарным диабетом составляет 5%, ежели больна мать, и 6%, ежели болен отец.

3. Если непосредственно из однояйцовых близнецов болен инсулинозависимым сахарным диабетом, то риск для иного близнеца достигает 30—50%.

4. Существуют аллели генов HLA-DR, -DQ и -DP, обусловливающие предрасположенность или резистентность к инсулинозависимому сахарному диабету.

5. Выявлено некоторое количество остальных генов предрасположенности к инсулинозависимому сахарному диабету, не относящихся к области HLA.

Б. Связь между инсулинозависимым сахарным диабетом и системой HLA.

1. У больных из одной семьи выявляются одни и те же фенотипы и аллели HLA.

2. Одни и те же аллели HLA выявляются у больных инсулинозависимым сахарным диабетом и в отдельных этнических группах.

  1. У лиц белой расы, больных инсулинозависимым сахарным диабетом, почаще встречаются аллели HLA-DR3 и -DR4, при этом особо нередко заболевают гетерозиготы HLA-DR3/DR4. Генотип HLA-DR3/DR4 обнаруживается у 40% больных инсулинозависимым сахарным диабетом (по сравнению с 3% посреди населения). Более 95% больных инсулинозависимым сахарным диабетом имеют аллели HLA-DR3, -DR4 или -DR3/DR4. Напротив, аллели HLA-DR2 и -DR5 редко выявляются при инсулинозависимом сахарном диабете.
  2. Риск инсулинозависимого сахарного диабета зависит от наличия определенных аллельных вариантов гена HLA-DQB1. Вариант DQB1*0602 (часто встречается в сочетании с DR2) обусловливает резистентность к инсулинозависимому сахарному диабету, тут как DQB1*0201 (сочетается с DR3) и DQB1*0302 (сочетается с DR4) повышают риск инсулинозависимого сахарного диабета. в. Аутоиммунная реакция супротив бета- клеток умеет существовать вызвана переменами структуры гликопротеидов HLA класса II, в частности — гликопротеида DQбета1, кодируемого геном HLA-DQB1. Показано, что у носителей аллелей DQB1, кодирующих DQбета1 с аспарагиновой кислотой в положении 57 (Асп57), риск инсулинозависимого сахарного диабета маленький, а у носителей аллелей, кодирующих DQбета1 с заменой Асп57 на иные аминокислоты, риск инсулинозависимого сахарного диабета значительно повышен.

3. Предложено некоторое количество гипотез, объясняющих, каким образом конфигурации товаров генов HLA-DQ воздействуют на восприимчивость к инсулинозависимому сахарному диабету. В качестве примера приведем две гипотезы, касающиеся участия гликопротеида DQбета1.

  1. Как и все гликопротеиды HLA класса II, DQбета1 участвует в представлении аллоантигенов и аутоантигенов лимфоцитам CD4 (T-хелперам). Представляемый антиген связывается с определенным участком DQбета1. В участке связывания в положении 57 умеет находиться аспарагиновая кислота (Асп57) или неполярные аминокислоты — валин или серин. Предполагают, что при замене Асп57 на неполярные аминокислоты связывание антигена становится чрезмерно прочным. В итоге иммунный протест на антиген усиливается.
  2. Гены предрасположенности к инсулинозависимому сахарному диабету имеют все шансы кодировать HLA класса II, обладающие чрезмерно невысоким сродством к антигенам бета-клеток. В таковых вариантах не создается толерантность к сиим антигенам, так как они не представляются иммунной системе.

В. Другие гены, связанные с инсулинозависимым сахарным диабетом.

За крайние 5 лет обнаружено некоторое количество новых генов, обусловливающих предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету. Эти гены располагаются на различных хромосомах или в различных областях одной и той же хромосомы. Области хромосом, содержащие гены, связанные с инсулинозависимым сахарным диабетом, принято называть диабетогенными локусами.

Для больных и лиц с высочайшим риском инсулинозависимого сахарного диабета характерны определенные варианты или комбинации генов в диабетогенных локусах. Эти варианты и комбинации выявляются способами молекулярной генетики. Сегодня установлено наиболее 10 диабетогенных локусов. Приведем три примера:

1. Локус инсулинозависимого сахарного диабета 1 (6p21) — это дробь области HLA. Локус инсулинозависимого сахарного диабета 1 подключает гены HLA-DP, -DQ и -DR; гены TAP и LMP (контролирующие процессинг антигенов в антиген-представляющих клетках) и гены факторов некроза опухолей альфа и бета.

2. Локус инсулинозависимого сахарного диабета 2 (11p15) — это промоторная территория гена инсулина.

3. Локус инсулинозависимого сахарного диабета 12 (2q) охватывает ген CTLA-4 (белка, активирующего цитотоксические T-лимфоциты).

Г. Практическое смысл сведений о генетике инсулинозависимого сахарного диабета.

Варианты или комбинации генов, характерные для больных инсулинозависимым сахарным диабетом, по сути отношения являются генетическими маркерами предрасположенности или резистентности к инсулинозависимому сахарному диабету. Выявление таковых маркеров предоставляет возможность поставить риск инсулинозависимого сахарного диабета.

Например, выявление аллеля HLA-DQB1*0602 у ближайшего родственника больного инсулинозависимым сахарным диабетом разрешает заключить, что у данного родственника болезнь никогда не разовьется, невзирая на то что эмпирический риск составляет 5% (эмпирический риск рассчитывают по сиим эпидемиологических и генеалогических исследований).

Напротив, выявление аллелей HLA-DQ, обусловливающих предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету, предоставляет базу планировать профилактические мероприятия. По-видимому, в наиблежайшее срок будут идентифицированы не лишь гены предрасположенности к инсулинозависимому сахарному диабету, но и их товары. Это дозволит оптимизировать генетическое консультирование, проводить пренатальную диагностику (амниоцентез или обследование ворсин хориона) и, умеет быть, применить способы генотерапии для профилактики и исцеления инсулинозависимого сахарного диабета.

IV. Диабетогенные факторы внешней среды

А. Основные доказательства участия факторов внешней среды в развитии инсулинозависимого сахарного диабета.

Были получены в экспериментах на животных с генетически обусловленным инсулинозависимым сахарным диабетом (см. 38, п. гл. V.Е.1). Роль данных факторов у человека точно не выяснена. На первый взор, дискордантность по инсулинозависимому сахарному диабету у однояйцовых близнецов подкрепляет участие факторов внешней среды. Однако эта дискордантность умеет объясняться как воздействиями данных факторов, так и генетическими различиями меж близнецами. Большинство эндокринологов считает, что практически все диабетогенные факторы внешней среды не являются непосредственными факторами инсулинозависимого сахарного диабета, но повышают риск заболевания.

Б. Вирусные инфекции.

Вирусные инфекции имеют все шансы непосредственно поражать бета-клетки и приносить к быстрому и внезапному развитию инсулинозависимого сахарного диабета или служить факторами риска.

1. Многие вирусы, относящиеся к разным семействам, избирательно инфицируют бета-клетки. Такие вирусы называются бета-цитотропными. К ним относятся некоторое количество вариантов вируса Коксаки B (чаще итого — B4), вирусы эпидемического паротита, краснухи, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус.

2. Некоторые бета-цитотропные вирусы вызывают лизис бета-клеток. Описан факт, как скоро из поджелудочной железы мальчика, умершего чрез 10 сут опосля истока инсулинозависимого сахарного диабета, был выделен лизирующий вариант вируса Коксаки B. Этот вирус вызывает инсулинозависимый сахарный диабет у экспериментальных животных.

3. Инсулинозависимый сахарный диабет, обусловленный острой вирусной инфекцией, приводящей к стремительной гибели бета-клеток, встречается очень редко. Обычно вирусная инфекция служит пусковым фактором аутоиммунной реакции супротив бета-клеток. Наиболее популярны три гипотезы, поясняющие участие вирусов в аутоиммунной реакции:

  1. Появление антигенных детерминант бета-цитотропного вируса на поверхности инфицированных бета-клеток приводит к потере толерантности к аутоантигенам бета-клеток.
  2. При разрушении инфицированных бета-клеток из них высвобождаются личные цитоплазматические белки, в норме недоступные для иммунной системы. Эти белки становятся аутоантигенами и вызывают аутоиммунную реакцию.
  3. Многие вирусы, не являющиеся бета-цитотропными, имеют антигенные детерминанты, сходные с поверхностными антигенными детерминантами бета-клеток. В таковых вариантах вирусная инфекция вызывает перекрестную иммунную реакцию.

4. Не исключено, что есть безызвестный вирус, вызывающий большая дробь случаев инсулинозависимого сахарного диабета.

5. Иногда вирусные инфекции не играют никакой участия в разрушении бета-клеток, а элементарно служат предлогом для обследования, в ходе которого выявляют инсулинозависимый сахарный диабет.

6. При подозрении на инсулинозависимый сахарный диабет и при обследовании лиц из групп риска нужно обращать особое интерес на вирусные инфекции в анамнезе: корь, краснуху, эпидемический паротит, ветряную оспу, цитомегаловирусную инфекцию, энтеровирусные инфекции. Весомые факторы риска — вирусные инфекции у матери во срок беременности и врожденная краснуха (в том числе — фетальный синдром краснухи). В. Токсические вещества. Многие объединения нитрозомочевины и остальные нитро- или аминосодержащие вещества избирательно повреждают бета-клетки. 3. Средство для дератизации — вакор (N-3-пиридил-метил-N\'-нитрофенилмочевина) — чрезвычайно токсично для бета-клеток. Даже малые численности вакора вызывают тяжелый инсулинозависимый сахарный диабет с очень нестабильным течением.

V. Иммунология

А. Участие иммунной системы в разрушении бета-клеток при инсулинозависимом сахарном диабете не вызывает колебаний.

Однако пути индукции аутоиммунной реакции и механизмы разрушения бета-клеток у различных больных имеют все шансы существенно различаться. Эти различия определяются до данного итого фактором болезни и особенностями генотипа больного. Показано, к примеру, что патогенез инсулинозависимого сахарного диабета вирусной этиологии отличается от патогенеза инсулинозависимого сахарного диабета, обусловленного токсическим поражением бета-клеток. У больных с аутоиммунным полигландулярным синдромом типа II инсулинозависимый сахарный диабет развертывается по другому, чем у остальных больных. По-видимому, мнение «инсулинозависимый сахарный диабет» объединяет группу клинически сходных болезней. Общее конечное звено их патогенеза — это разрушение бета-клеток и толстый дефицит инсулина.

1. Аутоиммунная реакция супротив бета-клеток умеет существовать спонтанной или индуцированной. Как спонтанная, так и индуцированная реакция умеет существовать вызвана потерей толерантности к антигенам бета-клеток или активацией иммунного ответа на поверхностные или секретируемые антигены бета-клеток. Считается, что спонтанный аутоиммунитет обусловлен генетическими механизмами (репрессией генов, контролирующих толерантность, или дерепрессией генов, контролирующих иммунный протест на антигены бета-клеток). Спонтанная аутоиммунная реакция супротив бета-клеток служит фактором инсулинозависимого сахарного диабета у мышей NOD (см. гл. 38, п. V.Е.1). У большинства данных животных в определенном возрасте развертывается инсулинозависимый сахарный диабет беспричинно от каких-либо внешних критерий.

2. Аутоиммунное разрушение бета-клеток — замысловатый, многоэтапный дело. Начальные его действия пока не выяснены. Однако совершенно понятно, что опосля запуска данного процесса активируются как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета.

Б. Инсулит.

Инсулитом именуют воспаление островков поджелудочной железы. Инсулит проявляется до данного итого мононуклеарной инфильтрацией островков и тем самым доказывает участие клеточного звена иммунитета в патогенезе инсулинозависимого сахарного диабета. Активный инсулит выявляется в ткани поджелудочной железы (биопсийный или аутопсийный материал) у больных инсулинозависимым сахарным диабетом скоро опосля клинического проявления болезни и в поздней стадии доклинического периода. Мононуклеарная инфильтрация островков при инсулите сходна с лимфоцитарной инфильтрацией остальных органов и тканей при иных аутоиммунных заболеваниях.

1. К моменту выявления инсулинозависимого сахарного диабета островки инфильтрированы первым образом активированными лимфоцитами CD8 (T-супрессорами и цитотоксическими T-лимфоцитами) и лимфоцитами CD4 (T-хелперами). Обнаруживаются тоже В-лимфоциты, макрофаги и NK-лимфоциты.

2. При инсулите на островковых клетках (в том числе — на бета-клетках) возникают антигены HLA класса II (HLA-DR) и класса I. Появление антигенов HLA класса I сопровождается повышением в островках.

В. Клеточное звено аутоиммунной реакции супротив бета-клеток.

1. В аутоиммунной реакции участвуют лимфоциты, NK-лимфоциты и макрофаги (моноциты). В экспериментах на культурах бета-клеток показали, что цитотоксическим действием обладают причину некроза опухолей бета и интерлейкин-1. Эти клетки образуют цитокины, которые или опосредуют клеточные реакции супротив бета-клеток или непосредственно их повреждают. Надо подметить, что бета-клетки наиболее чувствительны к токсическим воздействиям цитокинов, чем остальные островковые клетки.

2. После комбинированной трансплантации почки и поджелудочной железы у однояйцовых близнецов (от здорового близнеца больному инсулинозависимым сахарным диабетом) в лишение иммуносупрессии в трансплантированной поджелудочной железе шустро развертывается инсулит и начинается ее недостаточность. Казалось бы, у однояйцового близнеца реакция отторжения не должна развиваться (и она действительно не развертывается в почечном трансплантате). Возникновение инсулита в этом случае объясняется наличием у реципиента аутореактивных лимфоцитов CD8.

Г. Аутоантитела к антигенам бета-клеток

1. Эти аутоантитела обнаруживаются в сыворотке у большинства лиц в доклиническом периоде болезни и практически у любых больных на ранних стадиях клинического периода инсулинозависимого сахарного диабета. Наиболее тщательно изучены аутоантитела к островковым клеткам, к инсулину и к различным изоформам глутаматдекарбоксилазы. За крайние годы охарактеризовано еще некоторое количество антигенов бета-клеток и соответствующих аутоантител Почти все типы аутоантител возникают в протест на разрушение бета-клеток и не принимают непосредственного участия в аутоиммунной реакции, желая есть и комплементфиксирующие аутоантитела, разрушающие бета-клетки in vitro.

2. Аутоантитела к антигенам бета-клеток — важнейшие маркеры скрытой аутоиммунной реакции (т. е. доклинического периода инсулинозависимого сахарного диабета). Некоторые типы аутоантител возникают за 10—15 лет до клинического проявления болезни. Выявление аутоантител к островковым клеткам, глутаматдекарбоксилазе, инсулину, а тоже остальных аутоантител или их комбинаций разрешает диагностировать латентный инсулинозависимый сахарный диабет, предсказать срок клинического проявления болезни и планировать профилактическое исцеление.

3. По изменениям титра аутоантител разрешено изгонять об интенсивности аутоиммунного процесса и о степени разрушения бета-клеток. Например, лишение или маленький титр аутоантител к островковым клеткам у больного инсулинозависимым сахарным диабетом с большой вероятностью свидетельствует о гибели практически любых бета-клеток.

Д. Доклинический период 

1. Как уже говорилось, аутоиммунная реакция супротив бета-клеток у большинства больных начинается за некоторое количество лет до клинического проявления инсулинозависимого сахарного диабета. Доклинический период разрешено условно поделить на две стадии: раннюю и позднюю. Разрушение популяции бета-клеток проистекает исподволь, и соответственно на ранней стадии повреждение толерантности к глюкозе и остальные метаболические сдвиги отсутствуют.

Тем не наименее выявить раннюю стадию доклинического периода удается методом разбора аутоантител к антигенам бета-клеток. На поздней стадии, как скоро гибнет наиболее 50% бета-клеток, повреждение толерантности к глюкозе умеет существовать обнаружено с поддержкой в/в теста на толерантность к глюкозе (по снижению секреции C-пептида или инсулина в протест на в/в введение глюкозы). Понимание событий доклинического периода — необходимое сделка для разработки подходов к первичной профилактике болезни. Поэтому в США, Западной Европе, Австралии и Японии с конца 70-х годов проводятся многочисленные одномоментные и проспективные разработки иммунологических и гормонально-метаболических маркеров доклинического периода инсулинозависимого сахарного диабета.

  1. Первое проспективное обследование, проведенное в Англии, охватывало 719 ближайших родственников (родителей, деток, братьев и сестер) 198 больных инсулинозависимым сахарным диабетом. На протяжении первых 10 лет надзора инсулинозависимый сахарный диабет проявился у 13 родственников. У любых тринадцати за 1—10 лет до проявления болезни в сыворотке обнаруживались аутоантитела к островковым клеткам и комплементфиксирующие аутоантитела к островковым клеткам. Подсчитали, что риск инсулинозависимого сахарного диабета у носителей аутоантител в 314 раз превышает риск инсулинозависимого сахарного диабета у родственников, не имеющих аутоантител.

  2. В бостонском проспективном исследовании определяли аутоантитела.

1. Генетически обусловленный инсулинозависимый сахарный диабет. У крыс линии BB и мышей линии NOD есть генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету, определяемая мутациями неких генов HLA. У 90—95% таковых животных в определенном возрасте появляется сахарный диабет, характеризующийся всеми признаками инсулинозависимого сахарного диабета: инсулитом, наличием аутоантител к островковым клеткам, абсолютным дефицитом инсулина, гипергликемией и кетоацидозом без исцеления инсулином.

2. Индуцированный инсулинозависимый сахарный диабет. У практически всех животных (грызунов, кроликов, собак) разрешено вызвать инсулинозависимый сахарный диабет с помощью или аллоксана — веществ, избирательно повреждающих бета-клетки. У неких грызунов методом повторных инъекций небольших доз удается вызвать сахарный диабет, вконец сходный с инсулинозависимым сахарным диабетом у человека. В крупных дозах и аллоксан разрушают практически все бета-клетки, что приводит к острому дефициту инсулина (модель токсического инсулинозависимого сахарного диабета).

Дело в том, что в небольших дозах исключительно частично повреждает бета-клетки и таковым образом индуцирует аутоиммунную реакцию.

3. Экспериментальные модели инсулинозависимого сахарного диабета используются для исследования патогенеза и для исследования новейших способов исцеления. Например, индукция толерантности к антигенам бета-клеток у сосунков мышей NOD предостерегает сахарный диабет у взрослых животных. Применение иммунодепрессантов разрешает понизить тяжесть диабета у уже заболевших животных.

Ж. Возможности влияния на иммунную систему у больных инсулинозависимым сахарным диабетом

1. Направленные влияния на иммунную систему, подавляющие аутоиммунную реакцию супротив бета-клеток, имеют все шансы замедлять или в том числе и останавливать течение инсулинозависимого сахарного диабета. Теоретически, такое лечение обязано помогать как больным с генетически обусловленным инсулинозависимым сахарным диабетом (со спонтанной аутоиммунной реакцией супротив бета-клеток), так и больным с инсулинозависимым сахарным диабетом вирусной или токсической этиологии (с индуцированной аутоиммунной реакцией).

2. Был проведен ряд клинических испытаний эффективности иммунологической коррекции инсулинозависимого сахарного диабета. Во всех данных исследованиях ставились по меньшей мерке 3 задачи:

  1. Подтвердить роль иммунной системы в патогенезе.

  2. Выяснить иммунологические закономерности патогенеза.
  3. Разработать способы радикального исцеления.

В исследованиях участвовали больные с в первый раз выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом (т. е. с частично сохраненной функцией бета-клеток).

3. Испытывали (один или в комбинации с глюкокортикоидами) и. Показали, что влияния на иммунную систему некоторое количество облегчают течение болезни. Однако существенного усовершенствования состояния больных и, тем наиболее, излечения инсулинозависимого сахарного диабета успевать не получилось ни в одном случае. В экспериментах in vivo (на животных с экспериментальным инсулинозависимым сахарным диабетом) и in vitro (на культурах островковых клеток) было обнаружено, что токсичен для бета-клеток. Эти эксперименты были проведены уже после истока клинических испытаний. В настоящее дата считается, что влияния на иммунную систему после клинического проявления инсулинозависимого сахарного диабета не разрешают в том числе и частично восстановить секрецию инсулина, так как великая дробь бета-клеток к моменту выявления болезни уже погибла. Иммуносупрессивная терапия умеет исключительно остановить дальнейшее разрушение бета-клеток и тем самым облегчить течение инсулинозависимого сахарного диабета и затормозить развитие хронических осложнений. Однако обязан существовать найден иммунодепрессант, безопасный для бета-клеток.

4. Любые влияния на иммунную систему больных инсулинозависимым сахарным диабетом должны существовать направленными, т. е. перекрыть исключительно аутоиммунную реакцию супротив бета-клеток и не влиять на иммунную систему в целом.

З. Первичная профилактика

1. Ни своевольно из узнаваемых способов терапии не разрешает излечивать больных. Поэтому единственным способом снижения заболеваемости является первичная профилактика — мероприятия, проводимые до клинического проявления болезни.

2.Цель первичной профилактики инсулинозависимого сахарного диабета: предупредить развитие аутоиммунной реакции супротив бета-клеток или замедлить или перекрыть уже начавшуюся аутоиммунную реакцию. Принципы и способы первичной профилактики инсулинозависимого сахарного диабета детально описаны в

VI. Современные взгляды исцеления инсулинозависимого сахарного диабета

А. Цель исцеления — нормализация обмена веществ и энергии, до этого итого — нормализация уровня глюкозы в крови.

Основными методами исцеления инсулинозависимого сахарного диабета по-прежнему остаются инсулинотерапия и диетотерапия, но тактика ведения больных в последнее дата значительно изменилась. Сегодня считается, что нездоровый и его родственники должны деятельно участвовать в лечении. Обязанность врача — избрать схему инсулинотерапии, предоставить главные советы по диете и образу жизни и научить больного и его родственников без помощи других корректировать дозы инсулина. Главное положение эффективности инсулинотерапии — максимальное соотношение доз вводимого инсулина физиологическому уровню инсулина в крови. Чтобы достичь данной цели, используют различные препараты инсулина и различные схемы инсулинотерапии: порядок многократных инъекций, соединение препаратов инсулина различной длительности события, непрерывное введение инсулина с помощью носимого дозатора.

Все дети и подростки, больные инсулинозависимым сахарным диабетом, должны обретать исключительно человеческий инсулин с момента диагноза и до конца жизни. Классификация и характеристика препаратов инсулина приведена в Диета тоже обязана существовать рекомендована с учетом персональных потребностей больного. Больной и его родственники должны уметь без помощи других присуждать уровень глюкозы в крови. Частый контроль уровня глюкозы на протяжении суток разрешает точный корректировать дозы инсулина и, таковым образом, является важнейшей составной частью исцеления инсулинозависимого сахарного диабета. Интенсивная инсулинотерапия.

Б. Это тактика исцеления инсулинозависимого сахарного диабета, направленная на поддержание сосредоточении глюкозы крови на уровне, максимально близком к нормальному.

При планировании и проведении интенсивной инсулинотерапии необходимо блюсти 10 верховодил.

1. Необходимо наметить желаемые уровни глюкозы крови натощак и после еды и доставать их помогать. Эти уровни намечают взыскательно индивидуально.   

  1. Для больных, какие отлично распознают приближение гипогликемии и у которых она быстро проходит без помощи других или после приема глюкозы, разрешено наметить уровень глюкозы натощак, родной к уровню у здоровых граждан (3,9—7,2 ммоль/л). К данной категории относятся взрослые больные с маленький длительностью инсулинозависимого сахарного диабета и подростки.
  2. У беременных явствует стремиться к еще наиболее невысоким уровням глюкозы натощак.
  3. Намечаемые уровни глюкозы натощак должны существовать мой у тех больных, какие не испытывают приближения гипогликемии, а тоже в тех вариантах, как скоро гипогликемия просит медикаментозного исцеления или представляет особую угрозу (например, у больных ИБС). г. У дисциплинированных больных, нередко измеряющих уровень глюкозы крови и корректирующих дозы инсулина, удается помогать намеченные уровни глюкозы на протяжении 70—80% времени суток.

2. Нужно как разрешено получше имитировать физиологические колебания уровня инсулина. У здоровых граждан бета-клетки постоянно секретируют малые численности инсулина и таковым образом обеспечивают его базальный уровень. После еды секреция инсулина усиливается. Чтобы сотворить в крови больного базальный уровень инсулина, родной к нормальному, и имитировать физиологические колебания секреции инсулина, подбирают одну из последующих схем инсулинотерапии:

  1. Перед каждым приемом еды вводят инсулин недлинного события, а для сотворения базального уровня гормона вводят инсулин средней длительности события 1 раз в день (перед сном) или 2 раза в день (перед завтраком и до этого сном).
  2. Перед каждым приемом еды вводят инсулин недлинного действия; для сотворения базального уровня гормона вводят инсулин долгого события 1 или 2 раза в день.
  3. Два раза в день враз вводят инсулин недлинного события и средней длительности события или комбинированный произведение инсулина.
  4. Перед завтраком враз вводят инсулин недлинного события и инсулин средней длительности события или комбинированный произведение инсулина. Перед ужином совершают инъекцию инсулина недлинного события и до этого сном — инъекцию инсулина средней длительности события.
  5. Больной с носимым дозатором инсулина обязан до этого едой прирастить подачу гормона. Современные модели дозаторов, снабженные измерителями сосредоточении глюкозы в крови, не исключительно поддерживают базальный уровень инсулина, но и автоматом увеличивают подачу гормона при повышении уровня глюкозы после приема еды.

3. Поддерживают равновесие меж дозами инсулина, питанием и физиологической активностью. Больным или их родственникам выдают диетологические таблицы, разработанные Американской диабетической ассоциацией. В данных таблицах замечено тема углеводов в различных пищевых продуктах, их энергетическая достоинство и взаимозаменяемость. Врач вместе с больным разрабатывает персональный смета питания. Кроме такого, доктор объясняет, как физическая деятельность воздействует на уровень глюкозы крови.

4. Самостоятельный контроль уровня глюкозы крови

  1. Ежедневно, по 4—5 раз в день (перед каждым приемом еды и до этого сном), нездоровый измеряет концентрацию глюкозы в капиллярной крови из пальца с помощью тест-полосок или глюкометра.
  2. Один раз в 1—2 нед, а тоже всякий раз, как скоро изменяется делянка инсулина, вводимая до этого сном, нездоровый измеряет концентрацию глюкозы меж 2:00 и 4:00. С таковой же частотой определяют уровень глюкозы после еды.
  3. Всегда измеряют концентрацию глюкозы при появлении предвестников гипогликемии.
  4. Результаты всех измерений, все дозы инсулина и субъективные чувства (например, признаки гипогликемии) записывают в ежедневник.

5. Самостоятельная коррекция схемы инсулинотерапии и диеты в зависимости от уровня глюкозы крови и образа жизни. Врач обязан предоставить больному подробный смета действий, предусматривающий как разрешено мой ситуаций, в которых умеет потребоваться коррекция схемы инсулинотерапии и диеты. а. Коррекция схемы инсулинотерапии подключает конфигурации доз инсулина, конфигурации соотношения препаратов разнообразной длительности события и конфигурации времени инъекций. Основания для коррекции доз инсулина и схемы инсулинотерапии:

  1. Устойчивые конфигурации уровня глюкозы крови в определенное дата суток, выявленные по записям в дневнике. Например, ежели уровень глюкозы крови после завтрака обнаруживает тенденцию к повышению, разрешено некоторое количество прирастить дозу, вводимую до этого завтраком. Наоборот, ежели уровень глюкозы в интервале меж завтраком и обедом снизился и, особо, ежели в это дата появляются признаки гипогликемии, явствует понизить утреннюю или дозу инсулина средней длительности события.
  2. Повышение или понижение среднего дневного уровня глюкозы крови (соответственно, разрешено прирастить или уменьшить общую суточную дозу инсулина).
  3. Предстоящий доп порядок еды (например, ежели нездоровый подходит в гости).
  4. Предстоящая физическая нагрузка.
  5. Дальняя поездка, сильные переживания (поступление в школу, развод родителей и т. п.).
  6. Сопутствующие заболевания. б. Коррекция диеты подключает конфигурации состава и численности еды. Например, ежели средний суточный уровень глюкозы крови увеличивается, явствует поменять соотношение моносахаридов, полисахаридов, пищевых волокон и жиров в рационе. Диету получше корректировать вместе с врачом.

6. Обучение больных. Врач обязан научить больного без помощи других работать в хоть какой обстановке. Основные вопросцы, какие доктор обязан обсудить с больным:

  1. Самостоятельный контроль уровня глюкозы в крови.
  2. Коррекция схемы инсулинотерапии.
  3. Планирование питания.
  4. Допустимые физические нагрузки.
  5. Распознавание, предупреждение и лечение гипогликемии.
  6. Коррекция исцеления при сопутствующих заболеваниях.

7. Тесный контакт больного с врачом или с диабетологической бригадой.

Во-первых, доктор обязан как разрешено почаще осведомляться о состоянии больного.

Во-вторых, нездоровый обязан обладать вероятность в хоть какое дата суток устремиться к врачу или медицинской сестре и заполучить консультацию по хоть какому вопросцу, касающемуся собственного состояния.

Г. Трансплантация островков поджелудочной железы.

Аллотрансплантацию островков с успехом применяют заместо трансплантации целой поджелудочной железы у больных инсулинозависимым сахарным диабетом с тяжелой нефропатией. Аутотрансплантация островков употребляется для предупреждения инсулинозависимого сахарного диабета у больных после панкреатэктомии.

В последнее дата алло- и ксенотрансплантацию островков или изолированных бета-клеток используют и как вспомогательный способ исцеления больных с нестабильным течением инсулинозависимого сахарного диабета. Алло- и ксенотрансплантации разрешают покамест понизить дозы инсулина и затормозить развитие ангиопатических осложнений.

VIII. Профилактика хронических осложнений инсулинозависимого сахарного диабета.

Главная фактор высочайшей смертности больных инсулинозависимым сахарным диабетом — микроангиопатические (ретинопатия, нефропатия и нейропатия) и макроангиопатические осложнения (атеросклероз). Диабетическая микроангиопатия обусловлена хронической гипергликемией и сопутствующими метаболическими нарушениями.

[x] закрыть
Email:
Пароль:


Регистриция